SERPINF2（α2-抗纖溶酶）是血漿中只有能不可逆抑制纖溶酶的內(nèi)源性絲氨酸蛋白酶抑制劑，其缺失導(dǎo)致罕見出血性疾病α2-AP缺乏癥。本品以HEK293真核系統(tǒng)表達(dá)全長成熟蛋白（aa 27-491），保留天然N-糖基化與活性中心，C端6×His標(biāo)簽經(jīng)Ni-NTA與肝素親和兩步純化，SDS-PAGE呈單一條帶，純度≥99%；內(nèi)素<0.01 EU/μg，可直接用于小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)。功能驗(yàn)證顯示，其與纖溶酶1:1結(jié)合，二級速率常數(shù)k?=4.2×10? M?1s?1，100 nM即可完全抑制10 nM纖溶酶對熒光底物的水解；在尾靜脈剪斷模型中，0.5 mg/kg重組蛋白可將野生型小鼠出血時(shí)間縮短55%，對SERPINF2?/?小鼠實(shí)現(xiàn)完全止血。His標(biāo)簽兼容SPR、ELISA及表面等離子共振，可實(shí)時(shí)監(jiān)測與纖溶酶原、tPA的動(dòng)態(tài)互作，助力α2-AP缺乏基因療法與溶栓藥物劑量優(yōu)化。該蛋白為解析纖溶調(diào)控網(wǎng)絡(luò)、開發(fā)出血與血栓雙向干預(yù)策略提供了高活性、標(biāo)準(zhǔn)化的研究級試劑。通過DNA連接酶，將切割后的基因片段與載體DNA連接起來。HEL (46-61)

SETD7（SET domain containing 7）是依賴S-腺苷甲硫氨酸的組蛋白H3K4特異性甲基轉(zhuǎn)移酶，亦催化p53、TAF10等非組蛋白底物，在干細(xì)胞維持、代謝重編程及病抑制網(wǎng)絡(luò)中扮演“表觀開關(guān)”角色。本品以昆蟲細(xì)胞-桿狀病毒系統(tǒng)表達(dá)全長催化域（aa 1-366），保留天然折疊與輔因子結(jié)合口袋；N端6×His標(biāo)簽經(jīng)Ni2?-NTA、離子交換兩步純化，SDS-PAGE與SEC-MALS顯示單體均一，純度≥98%；內(nèi)素<0.05 EU/μg，適配體外酶活、晶體學(xué)與細(xì)胞轉(zhuǎn)染。功能驗(yàn)證：在標(biāo)準(zhǔn)甲基化體系中，100 nM SETD7可在30 min內(nèi)將H3(1-21)肽段K4位單甲基化提升至85%，Km(SAM)=0.9 μM；ITC測定其輔因子結(jié)合熱力學(xué)ΔH=-8.6 kcal/mol，結(jié)構(gòu)模型與PDB 1O9S重疊RMSD<0.5 ?。His標(biāo)簽兼容SPR、AlphaLISA及Pull-down，可高通量篩選SAM競爭性抑制劑或底物模擬肽，加速糖尿病、病表觀治先導(dǎo)化合物的發(fā)現(xiàn)。該重組蛋白為解析SETD7底物譜、開發(fā)位點(diǎn)特異性甲基化調(diào)控策略提供了高活性、可規(guī)?；难芯考壴噭?。Recombinant Cynomolgus PD-L2/B7-DC Protein,His Tag在使用Ultra-Long Master Mix (2×) (Without Dye) 時(shí)，建議根據(jù)模板類型和目標(biāo)片段長度調(diào)整反應(yīng)條件。

重組人整合素αVβ6（ITGAV&ITGB6）異源二聚體蛋白（His-Avi標(biāo)簽）是一種在細(xì)胞粘附、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及組織修復(fù)等生物過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用的膜蛋白。整合素αVβ6由αV（ITGAV）和β6（ITGB6）兩個(gè)亞基組成，主要在上皮組織中表達(dá)，尤其在炎癥、纖維化及微環(huán)境中表達(dá)明顯上調(diào)。其獨(dú)特的配體結(jié)合特性使其成為多種疾病研究的重要靶點(diǎn)。該重組蛋白采用哺乳動(dòng)物表達(dá)系統(tǒng)生產(chǎn)，保留了天然構(gòu)象和生物活性，適用于多種體外實(shí)驗(yàn)。其N端帶有His標(biāo)簽，便于通過Ni-NTA親和層析進(jìn)行高效純化；同時(shí)融合Avi標(biāo)簽，可在體內(nèi)或體外通過生物素連接酶實(shí)現(xiàn)定點(diǎn)生物素化，極大提升了其在ELISA、表面等離子共振（SPR）及細(xì)胞粘附實(shí)驗(yàn)中的應(yīng)用靈活性。αVβ6異源二聚體蛋白在病毒沾染（如口蹄疫病毒）、肺纖維化及侵襲機(jī)制研究中具有廣泛應(yīng)用。其高純度和高穩(wěn)定性使其成為藥物篩選、抗體開發(fā)及功能研究的理想工具，為探索整合素介導(dǎo)的病理過程提供了可靠的平臺。

重組人激肽釋放酶5（Recombinant Human Kallikrein 5，簡稱KLK5）是一種絲氨酸蛋白酶，屬于人組織激肽釋放酶家族成員，廣表達(dá)于皮膚、乳腺、唾液腺和食管等組織中。KLK5在皮膚中尤其豐富，主要參與角質(zhì)層蛋白的降解過程，對維持皮膚屏障功能和正常脫屑具有重要作用。該重組蛋白通常采用大腸桿菌表達(dá)系統(tǒng)制備，N端帶有His標(biāo)簽，便于通過金屬螯合親和層析（IMAC）進(jìn)行高效純化，純度可達(dá)95%以上。蛋白以液體形式提供，溶解于含尿素的緩沖液中，適合用于體外酶活性分析、抗體開發(fā)及蛋白質(zhì)相互作用研究。研究表明，KLK5具有胰蛋白酶樣活性，能夠特異性切割含有精氨酸或賴氨酸殘基的底物，但不具有胰凝乳蛋白酶樣活性。此外，KLK5在體液中可與蛋白酶抑制劑如α1-抗胰蛋白酶和α2-巨球蛋白形成復(fù)合物，這種相互作用可能調(diào)節(jié)其酶活性，并在炎癥和病微環(huán)境中發(fā)揮重要作用。在病研究中，KLK5被發(fā)現(xiàn)與卵巢病和乳腺病的發(fā)長發(fā)展密切相關(guān)，其表達(dá)水平在患者血清和腹水中明顯升高，提示其可能作為潛在的病標(biāo)志物用于臨床診斷和預(yù)后評估。因此，重組人KLK5蛋白不僅是研究皮膚生理和病理機(jī)制的重要工具，也為病標(biāo)志物開發(fā)和藥物篩選提供了有力支持。Probe qPCR Mix (2×)通常含有熱啟動(dòng)DNA聚合酶，這種聚合酶在高溫下激發(fā)，可以減少非特異性擴(kuò)增 。

重組人LGR-5蛋白（Recombinant Human LGR-5 Protein, hFc Tag）是一種重要的G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR），屬于富含亮氨酸重復(fù)序列的GPCR家族成員，廣表達(dá)于多種組織干細(xì)胞表面，尤其在腸道隱窩、胃腺體及囊干細(xì)胞中高表達(dá)。LGR-5（Leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor 5）是干細(xì)胞維持、組織再生及病發(fā)生過程中的關(guān)鍵標(biāo)志物。該重組蛋白采用真核表達(dá)系統(tǒng)（如HEK293細(xì)胞）制備，確保了其天然構(gòu)象和生物活性。其C端融合了人IgG Fc（hFc）標(biāo)簽，不僅提高了蛋白的穩(wěn)定性和溶解性，還便于通過Protein A親和層析進(jìn)行高效純化。此外，hFc標(biāo)簽還可用于免疫共沉淀、流式細(xì)胞術(shù)及體內(nèi)功能研究等實(shí)驗(yàn)。研究表明，LGR-5在腸道干細(xì)胞維持、組織穩(wěn)態(tài)及病干細(xì)胞特性中具有重要作用。其表達(dá)異常與結(jié)直腸病、胃病等多種病的發(fā)長發(fā)展密切相關(guān)。因此，重組人LGR-5蛋白不僅是研究干細(xì)胞生物學(xué)及病機(jī)制的重要工具，也為開發(fā)相關(guān)疾病的治策略提供了有力支持，具有重要的科研和臨床應(yīng)用價(jià)值。Pfu DNA Polymerase在分子進(jìn)化研究中的應(yīng)用：Pfu DNA Polymerase用于分子進(jìn)化研究，確保DNA序列的準(zhǔn)確復(fù)制。Recombinant Human ILDR2 Protein,hFc Tag

其優(yōu)化的緩沖體系和擴(kuò)增因子使其在長片段擴(kuò)增中表現(xiàn)出色，即使對于高GC含量或復(fù)雜結(jié)構(gòu)的模板，也能實(shí)現(xiàn)。HEL (46-61)

重組人TNFR1蛋白是一種在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中表達(dá)的重組蛋白，融合了hFc標(biāo)簽，便于純化和檢測。TNFR1（TumorNecrosisFactorReceptor1）是TNF-α的主要受體之一，廣參與細(xì)胞凋亡、炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)。它在多種生物學(xué)過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，包括細(xì)胞死亡、細(xì)胞存活、細(xì)胞增殖和細(xì)胞分化。TNFR1的功能與機(jī)制TNFR1是一種跨膜受體蛋白，通過其胞外區(qū)與TNF-α結(jié)合，啟動(dòng)下游的信號通路。TNFR1的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)依賴于其胞內(nèi)段的死亡結(jié)構(gòu)域（DD），能夠啟動(dòng)NF-κB、MAPK和JNK等信號通路，進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞的存活和凋亡。在炎癥反應(yīng)中，TNFR1通過啟動(dòng)NF-κB信號通路，促進(jìn)炎癥因子的分泌。在細(xì)胞凋亡中，TNFR1通過啟動(dòng)caspase級聯(lián)反應(yīng)，誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。TNFR1的功能異常與多種疾病相關(guān)，如炎癥性疾病、自身免疫性疾病和病。重組人TNFR1蛋白（hFcTag）的特點(diǎn)重組人TNFR1蛋白（hFcTag）具有以下明顯特點(diǎn)：高純度：純度≥95%（經(jīng)SDS-PAGE和SEC-HPLC驗(yàn)證），確保實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可靠性。低內(nèi)素：內(nèi)素水平<0.1EU/μg，適合用于細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和體內(nèi)研究。功能完整：保留了天然TNFR1的配體結(jié)合位點(diǎn)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能。hFc標(biāo)簽：便于通過抗人IgG抗體進(jìn)行檢測和免疫沉淀實(shí)驗(yàn)。HEL (46-61)