卡文斯隆重推出基于CRISPR/Cas9技術(shù)的小鼠基因組編輯服務(wù)！CRISPR(ClusteredRegularlyInterspacedShortPalindromicRepeats)/Cas(CRISPR-associated)是 近幾年出現(xiàn)的一種由RNA指導(dǎo)Cas核酸酶對(duì)靶向基因進(jìn)行特定DNA修飾的技術(shù)。它是細(xì)菌和古細(xì)菌為應(yīng)對(duì)病毒和質(zhì)粒不斷攻擊而演化來的獲得性免疫防御機(jī)制。此系統(tǒng)的工作原理是crRNA(CRISPR-derivedRNA)通過堿基配對(duì)與tracrRNA(trans-activatingRNA)結(jié)合形成tracrRNA/crRNA復(fù)合物，此復(fù)合物引導(dǎo)核酸酶Cas9蛋白在與crRNA配對(duì)的序列靶位點(diǎn)處剪切雙鏈DNA，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)基因組DNA序列進(jìn)行編輯；而通過人工設(shè)計(jì)這兩種RNA，可以改造形成具有引導(dǎo)作用的gRNA(guideRNA)，足以引導(dǎo)Cas9對(duì)DNA的定點(diǎn)切割。基于CRISPR/Cas9技術(shù)，常州卡文斯實(shí)驗(yàn)鼠的SPF屏障環(huán)境有效避免外界微生物污染。重慶小鼠交易價(jià)格

品系名稱:db/db(I型糖尿病小鼠)品系編號(hào):C000110品系背景:C57BLKS(BKS)品系描述:db基因?yàn)?號(hào)染色體隱性突變基因，能導(dǎo)致肥胖伴糖尿病，純合子有過***癥:其瘦素受體基因失去功能，純合的糖尿病自發(fā)突變小凰在出生后2周內(nèi)就發(fā)生高胰島素血癥，血漿胰島素開始升高，在3-4周齡時(shí)產(chǎn)生可以辨認(rèn)的肥胖表型，4-8周血糖升高，同時(shí)胰島素分泌增加至正常值的數(shù)倍，但組織中的胰島素受體明顯少于正常，并且受體的結(jié)合力也低于正常，8周后就發(fā)展為非常嚴(yán)重的過***癥，期間伴有胰島案抵抗，B細(xì)胞功能衰竭，一般在8~10個(gè)月內(nèi)死亡，臨床癥狀和病程比ob/ob更嚴(yán)重，壽命更短;純合小鼠多食、多飲、多尿，且純合db/db小不育。應(yīng)用領(lǐng)域:寬泛地應(yīng)用于糖尿病、肥胖癥、傷口***完成延遲、丘腦/垂體后葉缺陷、胰臟損傷、生育障礙及免疫和炎癥研究。山西人類疾病動(dòng)物模型鼠研究常州卡文斯實(shí)驗(yàn)鼠經(jīng)過嚴(yán)格篩選，確保每一只都符合科研實(shí)驗(yàn)的高標(biāo)準(zhǔn)要求。

品系名稱:A53T(帕金森疾病)品系編號(hào):D000053品系背景:C57BL/6J

統(tǒng)神經(jīng)突觸末端的可溶性蛋白，是Lewy小體的重要組成部分。研究發(fā)現(xiàn)在家族遺傳性帕金森病中存在有3種突變(A53T,A30P和E46K)和其野生型二倍體的表達(dá)，SNCA點(diǎn)突變或者二倍體都會(huì)導(dǎo)致a-synuclein蛋白聚集成Lewy小體，阻礙了多巴胺的代謝和神經(jīng)元的正常功能，導(dǎo)致神經(jīng)元的死亡。Prnp-SNCA*A53T轉(zhuǎn)基因小鼠在朊蛋白啟動(dòng)子的指導(dǎo)下表達(dá)突變的人A53Ta-突觸**白。純合子轉(zhuǎn)基因小鼠是可存活、有生育能力且大小正常的。在8月齡大時(shí)，一些純合子小鼠出現(xiàn)了逐漸嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)表型，表現(xiàn)為體重減輕、顫抖、無法直立、肢體部分癱瘓和行動(dòng)不便等對(duì)8~12月齡小鼠進(jìn)行免疫組化分析,發(fā)現(xiàn)a-5yn包涵體在脊髓、腦干、小腦和丘腦中密集堆積，且這些包涵體的結(jié)構(gòu)、位置和發(fā)病特征類似于人類家族性帕金森病。除此之外,小鼠從6月齡時(shí)就表現(xiàn)出氣味辨別和嗅覺受損。攻擊性是可以觀察到的，尤其是在雄鼠中。雜合子小鼠同樣表現(xiàn)出相似的表型特征，但發(fā)病時(shí)間較晚，在22~28月齡之間。另外同樣可以觀察到攻擊性行為。純合小鼠經(jīng)常發(fā)生非生產(chǎn)**配(nonproductivematings)。

應(yīng)用領(lǐng)域:a-Synuclein的聚集研究以及家族性帕金森病研究。

腹腔注射腹腔注射雖然簡單，也有翻車的危險(xiǎn)。一針下去，扎到內(nèi)臟，嗚呼哀哉。先將小鼠腹腔注射操作要點(diǎn)總結(jié)如下：抓鼠后選擇低尾高位的位置；選擇下腹部腹中線進(jìn)針；小于60度進(jìn)針有落空感；回抽未見血后推針，旋轉(zhuǎn)半圈拔針。腹腔注射適合刺激性小的水溶性藥物的用藥，利用腹腔膜及大小網(wǎng)膜血管豐富，吸收面積大等特點(diǎn)，使藥物快速入血。

注意事項(xiàng)：1、腹腔注射只宜用等滲藥液（如5％葡萄糖液、0.9％生理鹽水）適當(dāng)配無刺激性的藥物（如肌苷、維生素B1、維生素C），而且注射量不宜太大，注射藥液溫度應(yīng)與體溫相近。2、注射時(shí)，小鼠頭部要呈低位，使內(nèi)臟向胸部側(cè)偏移，針頭不宜過長，以防止刺傷腸道、膀胱或其它內(nèi)臟身體部位。3、進(jìn)針時(shí)不要猶豫，切勿為避免刺傷身體部位，針頭剛插入皮膚就向上挑起，此時(shí)針頭極有可能還沒刺破腹腔壁，只是將液體注射在腹部皮下。 常州卡文斯實(shí)驗(yàn)鼠飼養(yǎng)環(huán)境恒溫恒濕，減少環(huán)境應(yīng)激影響。

由于與人類基因有99%的相似性，小鼠可以被用于衰老、免疫、血液疾病、神經(jīng)系統(tǒng)、感官疾病以及代謝性疾病的研究。也許你會(huì)覺得這些很抽象很難以理解，那么就讓我借助“小鼠模型”來解釋一下。什么是小鼠模型？與人類和其他哺乳動(dòng)物一樣，小鼠也會(huì)患有免疫、內(nèi)分泌、神經(jīng)、心血管、骨骼和其他復(fù)雜生理系統(tǒng)方面的疾病，例如病情ai變性癥狀、血壓高出正常、糖尿病、骨質(zhì)疏松癥和青光眼等。于是科研工作者就試圖通過遺傳技術(shù)對(duì)小鼠進(jìn)行基因編輯，從而建立起患有“單一”疾病的小鼠以幫助人類進(jìn)行疾病研究。這些患有“單一”疾病的小鼠，就是小鼠模型。目前可用的小鼠模型不僅限于病情ai變性癥狀方面，糖尿病、肥胖、失明、亨廷頓氏?。ㄎ璧赴Y）和焦慮癥方面都建立了相應(yīng)的小鼠模型。現(xiàn)如今，美國的杰克遜實(shí)驗(yàn)室（JacksonLaboratory）已經(jīng)向全世界分發(fā)了2700種實(shí)驗(yàn)鼠，而這些實(shí)驗(yàn)鼠所首的疾病模型，正在幫助全世界的科學(xué)家進(jìn)一步研究那些與人類息息相關(guān)的疾病?？ㄎ乃箤?shí)驗(yàn)鼠廣泛應(yīng)用于藥物研發(fā)、基因編輯等領(lǐng)域。云南大鼠生物凈化

3xTg-AD該 轉(zhuǎn) 基 因 小 鼠 由 Tg(APPSwe,tauP301L)1Lfa 小 鼠 與 家 族 性 阿 爾 茨 海 默 癥 相關(guān)的PSEN1的突變鼠雜交獲得。重慶小鼠交易價(jià)格

品系名稱:APP/PS1(阿爾茲海默癥)品系編號(hào):C000111品系背景:C57BL/6J品系描述:APP/PS1是表達(dá)嵌合小鼠/人淀粉樣蛋白前體蛋白(MO/HUAPP695-5we)和突變的人早老素1(P51-DE9)的雙轉(zhuǎn)基因小鼠，均定向于***系統(tǒng)系統(tǒng)神經(jīng)元。這兩種突變都與早發(fā)性阿爾茨海默病有關(guān)。轉(zhuǎn)基因小鼠在6到7個(gè)月大時(shí)在大腦中形成B-淀粉樣蛋白沉積。6到15個(gè)月大的小鼠在B-淀粉樣蛋白負(fù)荷方面表現(xiàn)出性別差異。同時(shí)轉(zhuǎn)基因小鼠伴隨一定癲癇發(fā)病率，隨著小的年齡增加，發(fā)病率逐漸升高。應(yīng)用領(lǐng)域:應(yīng)用于神經(jīng)退行性疾病、老年癡呆癥等方面的研究。重慶小鼠交易價(jià)格